急性高鉀血癥的發(fā)生與治療

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血清鉀濃度的正常范圍為3.5-5.5mmol/L，當血清鉀濃度超過5.5mmol/L時稱高鉀血癥。高鉀血癥是臨床上多種疾病所并發(fā)的一種常見病理生理過程，是最易危及生命的水、電解質紊亂性疾病之一，在臨床上屬于急癥范疇[1]。2

高鉀血癥對機體的影響主要表現(xiàn)為膜電位異常引發(fā)的一系列障礙及酸堿平衡異常，尤其是對心肌的毒性作用極強，可發(fā)生致命性的心室顫抖和心臟驟停[2]。因此，防高鉀血癥的發(fā)生和采取有效的處理方法一直是病理生理學研究的熱點問題之一。3【實驗目的】

1.復制急性高鉀血癥動物模型，觀察急性高鉀血癥的病癥及心電圖的變化，并探討其機制。2.設計急性高鉀血癥的治療方案，加深所用藥物藥理作用的理解，培養(yǎng)獨立分析問題、解決問題的能力。4【實驗對象】

家兔8只。【實驗器材】生物信號分析處理系統(tǒng)、心電圖導聯(lián)線、離心機、半自動生化分析儀、PH試紙、兔手術臺、哺乳動物類手術器械一套、動脈夾、細塑料管、輸尿管插管、注射器、試管、針頭、細線等。【實驗藥品】25%氨基甲酸乙酯溶液、生理鹽水、葡萄糖和胰島素混合液、碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣。5【實驗步驟】一、復制急性高鉀血癥的動物模型1.分組：本實驗一共8個小組，編號為1至8，其中1和2小組做急性高鉀血癥的空白對照組；其余的小組為急性高鉀血癥的模型組。2.制備模型：動物稱重，麻醉，固定。作頸總動脈插管、頸外靜脈插管、兩側輸尿管插管手術，用針形心電電極分別插入動物皮下,導聯(lián)線輸入端接入生物信號分析處理系統(tǒng)，觀察家兔病癥、心電圖。63.從頸總動脈取血3ml，其中2ml用半自動生化分析儀測定血鉀,1ml離心用PH試紙測血PH。取3ml尿液用于測定尿鉀(2ml)和尿PH(1ml)〔記錄于附表1〕。4.對照組：通過家兔頸外靜脈緩慢注射生理鹽水；模型組：緩慢注入2％的氯化鉀生理鹽水溶液，同時密切觀察家兔病癥和心電圖變化。5.待模型組家兔明顯出現(xiàn)高鉀血癥心電圖時[4]，觀察家兔病癥和心電圖變化，模型組和對照組都立即取血3ml作血鉀和血PH測定，并取尿3ml作尿鉀和尿PH測定〔附表1〕，并開始實施搶救。7二、急性高鉀血癥的治療1.第3、4組用葡萄糖、胰島素混合溶液治療；5、6組用碳酸氫鈉治療；7、8組用葡萄糖酸鈣治療。2.注射藥物后，觀察家兔病癥和心電圖變化，待心電圖恢復正常時，每個小組各取3ml血和3ml尿液測定血清鉀、血清ph、尿鉀和尿ph〔記錄于附表2〕。

8【預期結果與分析】

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)病癥，其嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合并存在。91.急性高鉀血癥時，輕度的高鉀血癥機體表現(xiàn)為肌肉輕度震顫等現(xiàn)象。嚴重時，神經(jīng)肌肉的興奮性降低，引起四肢軟弱無力、腱反射消失甚至發(fā)生緩和性麻痹。10機制：輕度高鉀血癥時，由于細胞膜內外鉀濃度差減少，故細胞內鉀外流減少，從而使靜息電位變小〔絕對值〕，神經(jīng)興奮性增高，因此會出現(xiàn)肌肉輕微震顫等病癥。嚴重高鉀血癥時，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙。因此嚴重高鉀血癥時神經(jīng)肌肉興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發(fā)生緩慢性麻痹[2]。11P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低；T波狹窄高聳；Q-T間期縮短。

2.高鉀血癥時心電圖變化：12[12]13機制：P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低，說明心房內、房室內或心室內發(fā)生傳導延緩或阻滯。T波狹窄高聳，這是復極化3期加速的結果,為高鉀血癥心電圖變化重要特征之一；Q-T間期縮短，這與動作電位時間縮短有關。高鉀血癥時心肌細胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流加速，復極化〔3期〕加速，因此，動作電位時間和有效不應期均縮短。143.高鉀血癥時，機體血鉀濃度升高，血清Ph降低，尿鉀濃度升高，尿Ph升高。15

高鉀血癥會引起代謝性酸中毒伴有反常性堿性尿。細胞外液K+濃度增加時，K+與細胞內的H+離子交換，引起細胞外H+的增多，H+導致代謝型酸中毒，這種酸中毒時，體內的H+總數(shù)并未改變，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降；在遠端小管由于上皮細胞泌K+功能增強，通過管腔側K+——Na+交換增強，而抑制H+——Na+交換，使遠曲小管上皮細胞泌H+減少，致使血液中H+濃度升高，而尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。164.用藥物治療后，家兔心電圖趨于正常，病癥得到緩解。血鉀濃度、血清Ph、尿鉀濃度、尿Ph趨于正常。17機制：〔1〕葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射可促進鉀向細胞內轉移以降低血清鉀?！?〕應用碳酸氫鈉可以提高血液PH而促進K離子進入細胞內，提高血鈉，促進去極化時鈉離子內流，拮抗K+對心肌的毒性作用。〔3〕高鉀血癥靜脈注射葡萄糖酸鈣，鈣離子能提高心肌細胞的閾電位〔絕對值減少〕，使靜息電位與閾電位差接近正常，恢復心肌細胞的興奮性，并增強心肌收縮性。18【參考文獻】[1]金惠銘，王建枝．病理生理學【M】．第7版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2021．34-35．[2]李桂源.病理生理學.第二版.人民衛(wèi)生出版社2021.138~140[3]孫藝平、鄒原.醫(yī)學機能實驗學.第三版科學出版社2021.142~144[4]金會艷，朱智勇，呂樂春昆明醫(yī)學院&機能實驗中心；b．生理教研室，昆明65003家兔高鉀血癥綜合實驗中常見問題分析實驗科學與技術2021.2[5]楊藝隋建峰趙紅梅萬子兵張曉燕張浪千“高鉀血癥所致家兔心律失常與救治〞機能綜合[6]游振濤，彭曉衛(wèi)，張玉蘭，王麗娜江西省兒童醫(yī)院心電圖室，南昌33000高血鉀血癥心電圖分析實用臨床醫(yī)學2007年第8卷第11期PracticalClinicalMedicine，2007，Vol8，Noll20-2319[7]董雅潔，盧鍇鋒，王經(jīng)緯承德醫(yī)學院，河北承德06700高鉀血癥實驗動物模型的制備及其應用的進展承德醫(yī)學院學報VO1．26No．32021[8]許誠海南省農(nóng)墾總局醫(yī)院，海南?？?7031高血鉀癥致心律失常64例笫四軍醫(yī)大學學報2021，30(7)635[9]陸曉華,張根葆,桂常青.皖南醫(yī)學院1機能實驗中心2病理生理學教研室，安徽蕪湖24tOO1皖南醫(yī)學院學報2006,25〔4〕311-312[10] 程元橋徐保衛(wèi)武漢石油化工廠醫(yī)院內科碳酸氫鈉成功搶救急性高鉀血癥成功一例醫(yī)藥導報1998年2月第17卷第1期13[11]李燕燕西安醫(yī)學院機能實驗中心，陜西西安710021蟾蜍高鉀血癥和氯化鈣解救實驗方法的觀察醫(yī)學信息2Oo9年9月第22卷第9期1740-1742[12]鐘秀宏楊淑艷趙東海張以忠鄭中華趙麗徽.家兔高鉀血癥模型復制及搶救中心電圖變化分析.心電圖雜志2021年29卷第一期20【創(chuàng)新之處】

我們小組在相關文獻上也查閱到有關急性高鉀血癥的實驗設計，但是，都沒有涉及到